Новое исследование показывает, что у пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, уровень белков в крови, связанных с неврологическими повреждениями, выше, чем у людей с болезнью Альцгеймера. Это открытие подтверждает, что SARS-CoV-2 действительно повреждает мозг.
Новое исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Гроссмана при Нью-Йоркском университете, выявило более высокие уровни семи маркеров нейродегенерации у пациентов с COVID-19 по сравнению с неинфицированной группой SARS-CoV-2. Детальный анализ показал, что уровни этих маркеров у госпитализированных пациентов с COVID-19 были быстро выше, чем у тех, у кого диагностирована болезнь Альцгеймера .
«Наши результаты показывают, что у пациентов, госпитализированных по поводу COVID-19, и особенно у тех, у кого во время острой инфекции развились неврологические симптомы, уровни маркеров повреждения головного мозга могут быть даже выше, чем у людей с болезнью Альцгеймера», — сказал проф. Дженнифер А. Фронтера из NYU Langone Health. Ученые изучили 251 пациента, у которых, хотя им в среднем был 71 год, не было симптомов снижения когнитивных функций или деменции до госпитализации по поводу COVID-19. Затем этих людей разделили на две группы: с неврологическими симптомами во время острой инфекции COVID-19 и без них. Уровни маркеров сравнивали с пациентами с диагнозом болезнь Альцгеймера. Ни у одного из 161 контрольного пациента не было COVID-19.
Три протестированных маркера — гидролаза карбоксиконцевого убиквитина L1 (UCHL1), общий тау-белок и p-tau181 – являются известными индикаторами гибели клеток и инактивации нейронов. Уровни полипептида легких нейрофиламентов (NFL) увеличиваются при повреждении аксонов, отростков нейронов. В свою очередь, кислотный фибриллярный белок (GFAP) является мерой повреждения глиальных клеток, поддерживающих нейроны. Бета-амилоиды 40 и 42 представляют собой белки, которые, как известно, накапливаются у пациентов с болезнью Альцгеймера. Предыдущие исследования показали, что общий тау и фосфорилированный тау-181 (p-tau181) также являются специфическими маркерами болезни Альцгеймера, но их роль в этом заболевании остается под вопросом.
«Черепно-мозговая травма, которая также связана с увеличением этих биомаркеров, не означает, что позже у вас разовьется болезнь Альцгеймера или связанное с ней слабоумие, но увеличивает риск ее развития. Существуют ли такого рода отношения у людей, перенесших тяжелую форму COVID-19, — это вопрос, на который мы должны ответить как можно скорее», — сказал проф. Томас М. Вишневски из Нью-Йоркского университета в Лангоне.